Ацидоз и экскреция кальция с мочой: аналитическая оценка генетических нарушений

  • Dominique Eladari,
  • Emmanuelle Cordat,
  • Henrik Dimke,
  • Regine Chambrey,
  • Todd R. Alexander,
  • Издание: Journal of Americal Society of Nephrology
  • Месяц и год публикации: декабрь 2016
  • Перевод: Переводчики НЭС

DOI: 10.1681/ASN.2016030305 

РЕЗЮМЕ

Метаболический ацидоз ассоциирован с увеличением экскреции кальция с мочой и сопутствующими осложнениями, в том числе развитием нефрокальциноза и нефролитиаза. Индуцированное метаболическим ацидозом повышение экскреции кальция с мочой возникает главным образом в результате увеличения мобилизации кальция из костей и ингибирования транспорта кальция в почечных канальцах. Механизмы, посредством которых кислоты изменяют прочность и твердость костной ткани, были всесторонне проанализированы в ряде публикаций. В этой статье после краткого обзора данных публикаций рассматривается влияние кислот на транспорт кальция в почечных канальцах, а затем обсуждается вопрос о том, почему не все генетические нарушения, приводящие к развитию почечного канальцевого ацидоза, ассоциированы с гиперкальциурией и нефрокальцинозом.

КОММЕНТАРИИ

В настоящее время это наиболее полный обзор влияния ацидоза на метаболизм кальция.

Было бы огромным упрощением считать, что экскреция кальция происходит исключительно в ответ на индуцированное ацидозом «растворение» костей. Несмотря на то, что костная ткань служит буферной системой, концентрация бикарбоната в сыворотке крови (т.е. тип ацидоза) оказывает существенное влияние на высвобождение кальция из кости. Кроме того, рН в значительной степени влияет на транспорт кальция в почечных канальцах независимо от уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) и витамина D. Помимо того, что рН регулирует экспрессию белков, транспортирующих кальций в дистальных отделах нефрона, рН внутриканальцевой жидкости, по-видимому, непосредственно влияет на активность механизмов транспорта кальция. Наконец, при изучении экскреции кальция с мочой также следует учитывать компенсаторные аспекты физиологии канальцев, т.е. водный статус и потребление натрия с пищей, поскольку они контролируют реабсорбцию кальция в более проксимальных отделах нефрона и перенасыщение внутриканальцевой жидкости солями кальция. Потребуется еще немало исследований, чтобы понять, почему некоторые нарушения транспорта вызывают гиперкальциурию и нефролитиаз, а не нефрокальциноз. Возникающие у нас новые представления о плотных соединениях и параклеточном транспорте могут помочь получить ответ на эти вопросы.

Жак ШАНАР (Pr. Jacques CHANARD)

Профессор нефрологии

Отмена

Ошибка