Целевые уровни кальция в сыворотке крови при хронической болезни почек и терминальной почечной недостаточности: нормальный уровень слишком высок?

  • W. Charles O’Neill,
  • Издание: Kidney International
  • Месяц и год публикации: январь 2016
  • Перевод: Переводчики НЭС

DOI: 10.1016/j.kint.2015.10.001

РЕЗЮМЕ

Гипокальциемия часто наблюдается при выраженной хронической болезни почек (ХБП) и терминальной почечной недостаточности (ТПН), и стандартной практикой является ее коррекция до нормальных значений, очевидно, с целью предотвращения развития симптоматической гипокальциемии и облегчения контроля гиперпаратиреоза. Однако исследований в поддержку такого подхода крайне мало, а недавно полученные данные свидетельствуют, что это способствует кальцификации сосудов и развитию адинамической болезни кости. Действительно ли установление более низких целевых значений улучшит исходы, не изучалось, но существующие данные указывают на то, что это может сопровождаться минимальными рисками и значительными потенциальными преимуществами и должно быть исследовано.

КОММЕНТАРИИ

Нефрологи продолжают полностью корректировать гипокальциемию при выраженной ХБП и ТПН, несмотря на данные, свидетельствующие о том, что это может иметь негативные последствия.

В опубликованных руководствах рекомендуется поддерживать концентрацию кальция в крови у пациентов с ХБП в пределах нормальных значений или на нижней границе этого диапазона, этому соответствует самая низкая оценка силы и качества доказательств. Проспективные исследования, посвященные изучению влияния разных уровней кальция в крови на клинические исходы при выраженной ХБП и ТПН, отсутствуют.

Проблема усугубляется отсутствием стандартизированного диапазона нормальных значений кальция в сыворотке крови, вместо установленного отдельными лабораториями или коммерческими поставщиками реактивов и анализаторов.

Несмотря на то, что гипокальциемия развивается на поздних стадиях ХБП, изменение минерального обмена наступает намного раньше, проявляясь вторичным гиперпаратиреозом (ВГПТ). Основная причина ВГПТ – снижение синтеза 1,25-дигидроксивитамина D в почках, который стимулирует секрецию паратиреоидного гормона (ПТГ) прямо, а также косвенно за счет снижение абсорбции кальция в кишечнике.

Кроме того, обсуждается вероятность того, что гиперфосфатемия вносит непосредственный вклад в развитие гипокальциемии за счет взаимодействия ионов кальция и фосфора и что существует внутренняя обратная взаимосвязь между этими двумя веществами.

Поддержание нормального уровня кальция в крови требует положительного кальциевого баланса у большинства больных ТПН, по-видимому, способствуя избыточной кальцификации сосудов и поднимая вопрос о том, действительно ли целевые уровни кальция в крови должны быть ниже.

Таким образом, применимость заявленных нормальных значений кальция в крови к пациентам с выраженной почечной недостаточностью вызывает сомнения, а убедительные доказательства того, что уровень кальция у таких больных должен быть в норме, отсутствуют. Поддержание уровня кальция в крови в пределах нормальных значений помогает уменьшить выраженность ВГПТ, это происходит за счет положительного баланса кальция у большинства больных, и существуют другие эффективные способы контроля ВГПТ. Несмотря на доступность не содержащих кальция безалюминиевых фосфат-связывающих препаратов и появление кальцимиметиков, которые контролируют ВГПТ независимо от уровня кальция в крови, нефрологи по-прежнему считают необходимым поддерживать уровень сывороточного кальция в пределах нормальных значений. Поддержание концентрации кальция в сыворотке крови ниже нормальных значений, по-видимому, предотвратит развитие положительного кальциевого баланса и снизит кальцификацию сосудов, а имеющиеся данные свидетельствуют о минимальном риске симптоматической гипокальциемии. Учитывая биологическую вариабельность и погрешности при измерении уровня ионизированного кальция, может быть более целесообразно титровать концентрацию кальция в зависимости от симптомов и контроля ВГПТ.

ЖакШАНАР(Pr. Jacques CHANARD)

Профессор нефрологии

Отмена

Ошибка