Вернуться к обычной версии

Лечение ANCA-ассоциированного васкулита: Новые методы лечения и взгляд на старые возможности

  • Fernando C. Fervenza,
  • Ladan Zand,
  • Sanjeev Sethi,
  • Ulrich Specks,
  • Издание: Advances in Chronic Kidney Disease
  • Месяц и год публикации: март 2014
  • Перевод: Зиновьев Д. А.

РЕЗЮМЕ

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA)-ассоциированный васкулит (AAV) является васкулитом мелких сосудов, что в первую очередь включает в себя 2 клинических синдрома: Гранулематоз Вегенера и микроскопический полиангиит. Циклофосфамид и глюкокортикоиды традиционно используется для индукции ремиссии. Однако более поздние исследования показали, что ритуксимаб является столь же эффективным, как циклофосфамид для индукционной терапии у больных с впервые выявленным тяжелым AAV и лучшим для пациентов с рецидивирующим AAV. Все больше данных также указывает на потенциальную роль ритуксимаба для поддерживающей терапии при AAV. В этой статье мы рассмотрим данные, поддерживающие различные варианты лечения для пациентов с AAV.

КОММЕНТАРИИ

• ритуксимаб является столь же эффективным, как циклофосфамид для ремиссии тяжелого AAV.

• ритуксимаб является предпочтительным средством при лечении больных с рецидивирующим AAV и у больных, для которых репродуктивная способность представляет важность.

• монотерапия ритуксимабом эффективна в качестве поддерживающей терапии при AAV.

• микофенолятмофетил (ММФ) и высокие дозы кортикостероидов могут быть вариантом лечения для MPO-ANCA положительных пациентов с легкой почечной недостаточностью.

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA)-ассоциированный васкулит (AAV) относится к мультисистемному васкулиту мелких сосудов, который состоит из 3 гетерогенных клинических синдромов в том числе микроскопического полиангиита (MPA), гранулематозного полиангиита (GPA, ранее гранулематоз Вегенера), и эозинофильного гранулематоза с полиангиитом (ранее синдром Черджа-Строса). AAV в первую очередь влияет на почки, легкие и периферическую нервную систему и характеризуется наличием некротического поражения малых сосудов. У большинства пациентов ANCA присутствует в сыворотке в момент первоначального диагноза., На непрямой иммунофлюоресценции видны 2 основных шаблона, когда сыворотку больных с ANCA инкубируют этанол фиксированными нейтрофилами, цитоплазменные ANCA (C-ANCA) и перинуклеарные ANCA (P-ANCA) шаблоны. Шаблон С-ANCA представляет собой диффузное гранулированное окрашивание в цитоплазме, наблюдаемое главным образом у пациентов с GPA и вызываемое антителами протеиназы-3 (PR3). С другой стороны, шаблон P-ANCA наиболее часто наблюдается у пациентов с MPA и представляет собой перинуклеарное окрашивание. В отличие от шаблона С-ANCA, шаблон P-ANCA может быть вызван множеством различных антител, нацеленных на компоненты катионных гранул, которые перестраиваются вокруг отрицательно заряженного ядра при условии фиксации этанола. Так как в контексте AAV представляют интерес только антитела против миелопероксидазы (МПО), вызывающие шаблон Р-ANCA, при диагностической оценке пациентов с подозрением на AAV, подтверждение МПО специфики ферментным иммуносорбентным анализом, является обязательным.

Иммуносупрессивная терапия показана всем пациентам с активным AAV. Без лечения, болезнь следует прогрессивному курсу и приводит к прижизненной полиорганной недостаточности с летальным исходом при появлении доказательства участия почек. Выбор терапии может зависеть от активности заболевания, но лечение, как правило, состоит из 2 этапов: (1) фаза индукции ремиссии, направленная на прерывание активного воспаления, чтобы предотвратить повреждение тканей и позволить им восстановиться; и (2) фаза поддержания ремиссии, в которой терапия направлена на предотвращение рецидивов, в идеале без использования глюкокортикоидов. В этой статье, рассматриваются стандартная индукционная терапия, а также новые терапевтические подходы с использованием ритуксимаба.

Жак Шанар (Jacques CHANARD)

Профессор нефрологии

Отмена

Ошибка